摘要:
目的 探究乳岩宁联合依西美坦通过PI3k-AKT通路对乳腺癌荷瘤裸鼠能量代谢的调控机制。方法 建立乳腺癌（MDA-MB-435）荷瘤裸鼠模型后,分为空白对照组、乳岩宁组、依西美坦组、联合组（依西美坦＋乳岩宁组）,每天灌胃给药1次,持续21 d。取材,称取各组瘤体质量。采用Western blotting法测定各组PI3k-AKT蛋白的表达。采用实时荧光定量RT-PCR法检测各组m TOR、HIF-1、LDH-A、GLUT1基因表达。结果 瘤质量：与对照组比较,乳岩宁组、依西美坦组和联合组的瘤体质量明显降低（P〈0.05）,其中联合组较中药组和西药组的瘤重有明显降低（P〈0.05）。PI3k、AKT的蛋白表达：与对照组相比,中药组、西药组和联合组的PI3k、AKT的蛋白表达均明显下降（P〈0.05）。联合组的PI3k和AKT的蛋白表达较中药组和西药组有明显下降（P〈0.05）。m TOR、LDH、HIF和GLUT1基因表达：与对照组相比,中药组、西药组和联合组的m TOR、LDH、HIF和GLUT1基因表达均明显降低（P〈0.05）。联合组的各项基因表达较中药组和西药组有明显下降（P〈0.05）。结论 乳岩宁联合依西美坦可能通过阻碍PI3k-AKT通路的激活,抑制下游基因m TOR、HIF-1、LDH-A和GLUT1的表达,以控制肿瘤细胞内糖酵解、蛋白质的合成以及新血管的形成等能量代谢活动,从而达到抑制肿瘤细胞生长的目的。
