摘要:
目的探讨维生素D3对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠肠黏膜Toll样受体2（Toll-like receptor 2,TLR2）和髓样分化蛋白2（myeloid differentiation protein 2,MD2）及CD14表达的影响,及辅助治疗UC的可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和维生素D3干预组各10只。模型组和维生素D3干预组将质量分数5%2,4,6-三硝基苯磺酸与体积分数50%乙醇等体积混合后以0.4mL/100g剂量缓慢注入大鼠肠道制备UC模型,正常对照组以等量生理盐水灌肠。维生素D3干预组在造模成功后第10天起给予胆维丁乳原液1 875u灌胃,模型组和正常对照组给予等剂量生理盐水灌胃,均1次/d,连续10d;比较3组大鼠一般情况及维生素D3干预第10天疾病活动指数（disease activity index,DAI）评分;维生素D3干预第10天处死大鼠,取结肠黏膜进行组织病理学评分（histopathological score,HPS）,采用免疫组织化学法检测3组结肠黏膜组织TLR2、MD2和CD14的表达情况。结果维生素D3干预第10天,模型组与维生素D3干预组DAI[（8.07±1.87）、（5.15±2.40）分]、HPS评分[（14.33±0.97）、（10.01±2.23）分]高于正常对照组（0、0分）（P<0.05）,维生素D3干预组低于模型组（P<0.05）;TLR2、MD2和CD14均在肠黏膜上皮细胞细胞质、细胞核中着色;结肠黏膜组织TLR2、MD2和CD14阳性表达率在模型组（90%、80%、100%）,维生素D3干预组（80%、50%、50%）均高于正常对照组（0、0、0）,且模型组高于维生素D3干预组（P<0.05）。结论结肠黏膜组织中TLR2、MD2和CD14高表达可能与UC发病有关,维生素D3可通过抑制TLR2、MD2和CD14表达减轻UC大鼠的肠道炎症反应,发挥辅助治疗UC的作用。
