注射用精氨酸阿司匹林的临床作用机制

01

解热、镇痛作用

在机体发生炎症反应时，巨噬细胞释放的白介素-6、干扰素-ɑ、肿瘤坏死因子TNF-β 等细胞因子可促使下丘脑视前区附近合成前列腺素（PG）E2，通过环磷酸腺苷使体温调节中枢体温调定点上移，产热增加，体温升高。其主要通过抑制下丘脑PG 的产生发挥解热作用。另外，PG 可提高感觉器官对致痛物质的敏感性，自身也有致痛作用，故阿司匹林可通过抑制机体外周PG的释放发挥镇痛作用。

02

抗炎作用

其作用机制是通过抑制体内环氧酶的合成发挥抗炎作用。研究发现阿司匹林的另一种抗炎机制则是抑制致病因子刺激炎症效应细胞所致的核因子-κB（NF-κB）活化而发挥更广泛的抗炎作用。郭振辉等研究表明，阿司匹林可部分抑制脂多糖刺激单核细胞等巨噬细胞所致的NF-κB 活化，阻止NF-κB与TNF基因启动子中的κB序列结合，从而在基因转录水平抑制TNF-α的基因表达，减少TNF-α的产生和释放，阻断细胞因子和炎症介质的失控性释放，对全身炎症反应综合征等炎症发挥一定的治疗作用。

03

抗凝作用

不同药物浓度的阿司匹林对血小板的功能具有不同的影响，低浓度阿司匹林可使PG合成酶（COX）乙酰化失活，使血小板环化酶处于永久性的抑制状态，使血栓素A2（TXA2）生成减少，从而影响血小板的聚集与血栓的形成，发挥抗凝作用。而高浓度阿司匹林则直接抑制血管壁中COX，使前列环素（PGI2）生成减少，PGI2是血小板聚集强诱导剂TXA2 的对抗剂，因而可促进血栓形成。