摘要:
目的：探讨紫金莲醇提物2种萃取部位对甲醛致痛大鼠模型的镇痛作用及机制。方法：56只SD大鼠随机分6组,每组8只,分别设为正常组,模型组,紫金莲醇提物乙酸乙酯部位高（乙高组30 mg·kg^-1）、低（乙低组15 mg·kg^-1）剂量组,紫金莲醇提物正丁醇部位高（正高组,15 mg·kg^-1）、低（正低组,8 mg·kg^-1）剂量组。各给药组按剂量ig大鼠,给药7 d,每日1次。第7天末次给药40 min后,除正常组外,其余各组大鼠左后足跖sc 10%甲醛溶液50μL/只,建立大鼠甲醛致痛模型。观察紫金莲2种活性部位对甲醛致痛模型大鼠痛行为的影响,生化法检测大鼠血清谷氨酸和Ca2＋含量,免疫组化法检测大鼠脑和脊髓c-fos阳性细胞表达和P物质（SP）含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠表现出了典型的两时相痛行为学反应,且在脑和脊髓中检测到了大量的c-fos阳性细胞,P物质（SP）,升高血清谷氨酸及Ca^2＋含量有显著性差异（P〈0.05）,表示造模成功。与模型组比较,紫金莲乙低组（15 mg·kg^-1）和正低组（8 mg·kg^-1）,对大鼠第一时相伤害反应疼痛有显著的抑制作用（P〈0.05）,使大鼠血清谷氨酸和脑c-fos蛋白表达显著下降（P〈0.05）,血清Ca^2＋含量显著升高（P〈0.05）;紫金莲醇提物乙高组（30 mg·kg^-1）和正高组（15 mg·kg^-1）显著降低大鼠脊髓c-fos蛋白表达（P〈0.05）;紫金莲醇提物乙高、乙低组和紫金莲醇提物正高、正低组都能显著降低SP在大鼠脑和脊髓中的表达（P〈0.05）。结论：紫金莲醇提物2种萃取部位对大鼠甲醛致痛模型均有镇痛作用,其镇痛机制可能与抑制体内谷氨酸的升高,抑制细胞内Ca^2＋浓度升高及降低c-fos,SP在中枢神经系统内的表达有关。
