砒石对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子6及嗜酸粒细胞趋化因子mRNA表达的影响

《中国呼吸与危重监护杂志》 易震南[1];黄仁清[1];陈英[1];梁标[1]
摘要:
目的观察砒石对哮喘小鼠肺组织中信号转导和转录激活因子6(STAT6)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)表达的影响,探讨砒石防治哮喘的作用机制。方法56只昆明种雌性小鼠随机分为7组(n=8):正常对照组,哮喘模型组,地塞米松组,砒石0.575mg/kg(AS0575)组,砒石1.15mg/kg(AS1.15)组,砒石2.3mg/kg(AS2.3)组,砒石4.6mg/kg(AS4.6)组;建立卵蛋白(OVA)哮喘模型,测定各组肺功能,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数;逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织中STAT6、eotaxin mRNA表达水平。结果小鼠致敏3周及激发3d后,肺功能测定表现为呼气相时间明显延长,呼气相最大压力明显增大,与正常对照组比较有显著性差异(P〈0.01);哮喘组BALF中自细胞总数及EOS计数,肺组织STAT6、eotaxin mRNA表达水平较正常对照组明显升高(P〈0.01);经地塞米松和不同剂量砒石处理后哮喘小鼠BALF中白细胞总数、EOS计数、肺组织中STAT6和eotaxin mRNA的表达水平较哮喘组下降(P〈0.01),砒石对STAT6和eotaxin mRNA表达的抑制作用呈剂量效应关系。结论STAT6和eotaxin在哮喘气道炎症的发生、发展中起重要作用;砒石可显著抑制哮喘小鼠肺组织中STAT6和eotaxin mRNA表达,降低哮喘小鼠BALF中自细胞总数及EOS计数,减轻哮喘气道黏膜炎症。
支气管哮喘 , 砒石 , 信号转导和转录激活因子 , 嗜酸粒细胞趋化因子
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