摘要:
目的：通过观察强心康颗粒对心衰大鼠心肌细胞病理形态学及心肌线粒体腺苷酸转位酶（ANT）,过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）mRNA表达的影响来探讨其治疗心衰的机制。方法：选择健康雄性SD大鼠,应用腹腔注射阿霉素（3 mg·kg（-1））,造成心衰大鼠模型,然后分为正常组,模型组,芪苈强心组（芪苈强心胶囊,0.65 g·kg（-1））,曲美他嗪组（10.8 mg·kg（-1））及强心康高、中、低剂量组（20,10,5 g·kg（-1））,造模之后进行心功能的检测,验证模型是否成立,服药4周后,苏木素-伊红（HE）及电镜扫描观察心肌细胞病理形态学变化,采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）观察7组大鼠心肌细胞病理形态学及心肌ANT,PGC-1αmRNA表达的变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠心率明显减慢,左心室最大上升和下降速率均降低,左心室收缩压显著降低,左室终末舒张压明显增加,收缩压、舒张压、平均血压显著降低（P〈0.01）,表明心衰模型成立;模型组大鼠心肌细胞病变较明显,模型组大鼠心肌细胞病变改善明显,ANT,PGC-1αmRNA含量显著减少（P〈0.01）。与模型组比较,盐酸曲美他嗪组、芪苈强心组、强心康高、中剂量组的均能显著增加ANT,PGC-1αmRNA含量（P〈0.01）;强心康低剂量组能明显增加ANT,PGC-1αmRNA含量,与模型组比较有统计学差异（P〈0.05）。结论：强心康颗粒可通过改善心肌细胞结构,增加ANT,PGC-1αmRNA含量来纠正心功能。
