摘要:
目的探讨在高糖环境下,渴络欣对大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响及其作用机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞株HBZY-1,用高糖(30 mmol/L葡萄糖)刺激细胞不同时间,Western blot检测磷酸化胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达。不同浓度的渴络欣含药血清萃取物预处理后,给予高糖处理细胞适当时间,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测HBZY-1细胞增殖的变化,Western blot法对HBZY-1细胞中p-ERK1/2的表达进行半定量分析。结果与正常对照相比,高糖组的细胞增殖率增加(P<0.01),经渴络欣含药血清萃取物预处理后,细胞增殖率降低(P<0.05)。高糖刺激后,HBZY-1细胞ERK1/2磷酸化水平逐渐增加,呈一定时间依赖性(P<0.01);而渴络欣含药血清萃取物预处理后,HBZY-1细胞ERK1/2磷酸化水平明显下降(P<0.01)。结论渴络欣可抑制高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖,其作用机制可能与抑制ERK1/2途径有关。
