摘要:
目的：探讨姜黄素对放线菌素D（ActD）/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制.方法：将PC12细胞分为以下6组：对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素＋ActD/TNF-α组.各组细胞培养24 h后进行下列处理：倒置荧光显微镜普通光观察各组细胞的形态变化;Annexin V/PI染色流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率; Fluo-3 AM染色流式细胞术测定细胞内Ca2＋浓度.制备离体大鼠海马脑片,分组处理同PC12细胞,细胞外微电极记录技术观察各组海马脑片CA1区长时程增强（long-term potentiation,LTP）的变化情况.结果：10 μg/L ActD和50 μg/L TNF-α协同处理可导致PC12细胞明显损伤,而5 μmol/L姜黄素则可以减轻这种损伤作用（P〈0.05）;ActD/TNF-α可诱导PC12细胞内Ca2＋浓度升高,姜黄素可以通过降低胞内Ca2＋浓度而减少ActD/TNF-α引起的细胞凋亡（P〈0.05）.此外,LTP实验也证实ActD/TNF-α可以显著抑制大鼠海马脑片LTP的诱发,而姜黄素可以拮抗这种抑制作用,改善神经元突触可塑性（P〈0.05）.结论：姜黄素可以改善ActD/TNF-α引起的神经元损伤,其机制可能是通过降低细胞内Ca2＋浓度,维持胞内钙稳态而发挥作用.
