威麦宁抗小鼠Lewis肺癌转移作用及分子机制的研究

《中国病理生理杂志》 娄金丽 [1];林洪生 [2];邱全瑛 [1];裴迎霞 [2];祁鑫 [2];何秀娟 [1]
摘要:
目的:探讨威麦宁抗小鼠Lewis肺癌转移作用及其分子机制.方法:接种Leewis肺癌细胞复制移植性肺癌转移模型,用药后计数肺表面转移灶的数目;免疫组化法检测瘤组织中血管内皮细胞CD34的表达情况、并计数微血管密度(MVD)和瘤细胞表面E-cadherin蛋白表达率;RT-PCR法检测瘤细胞E-cadherin mRNA的表达水平.结果:NS(生理盐水组)、WL(威麦宁低剂量组)、WH(威麦宁高剂量组)、CTX(环磷酰胺组)各组肺转移灶发生率依次为100%、90%、60%和40%.瘤组织内MVD计数,WH组MVD明显低于NS组(P<0.01).WH组瘤细胞膜表面E-cadherin蛋白表达率及E-cadherin mRNA水平明显高于NS组(P<0.01).结论:威麦宁可能通过提高瘤细胞E-cadherin mRNA及E-cadherin蛋白的表达;减少瘤组织微血管形成等机制,发挥抗Lewis肺癌荷瘤小鼠移植性肺转移作用.
威麦宁 , 肿瘤转移 , 钙粘着糖蛋白类 , 抗原.CD34
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