丹红注射液拮抗ETB受体和AT1受体发挥抗心脏肥大作用
丹红科研成果连载-5
中国中医科学院杨洪军教授科研团队承担的丹红注射液研究项目，论文——《DanHong injection targets endothelin receptor type B and angiotensin II receptor type 1 in protection against cardiac hypertrophy》（丹红注射液拮抗ETB受体和AT1受体发挥抗心脏肥大作用）于2017年10月发表于《Oncotarget》，IF 2.656。
心脏肥大（CH）是导致各种恶性心血管疾病（CVD）发病率和死亡率增加的独立危险因素(如缺血性心脏病、心律失常和心源性猝死)，缓解或预防心脏肥大是治疗心血管疾病最有效的策略。
本研究采用内皮素-1刺激人诱导多能干细胞源性心肌细胞建立心脏肥大体外模型，评价DH对CH的治疗作用。研究旨在阐明丹红注射液保护心脏肥大的直接作用靶点，并探讨心脏肥大的分子发病机制。
BOUT CONCLUSION
关于结论
1.DH减轻内皮素-1诱导的人诱导多能干细胞源性心肌细胞肥大
2.DH对HEK293/Gα15/ETB和HEK293/Gα15/AT1细胞系的拮抗作用
用 Flexstation II检测DH对ETAR、ETBR和AT1R的影响：DH在本研究中对ETB受体有拮抗作用，是AT1受体拮抗剂。
AT1R拮抗剂是减轻高血压和糖尿病肾损伤，改善心力衰竭的有效药物。DH在CH病理过程中阻断AT1R，解释了DH对心绞痛、缺血性心肌病和扩张型心肌病的影响。
ETBR是G蛋白偶联受体之一，在CVDS的病理过程中起着重要的作用。DH通过对ETBR和AT1R的拮抗作用，调节肥大心肌细胞的收缩功能，对CH发挥保护作用。
3.DH调控参与细胞周期、RNA加工、细胞骨架和线粒体翻译的蛋白质表达
CH相关蛋白参与细胞周期、细胞骨架、线粒体、RNA加工、钙转运等生物学过程。DH通过拮抗ETBR、AT1R，提高参与细胞周期和RNA处理的心肌细胞蛋白，从而抑制肥大心肌细胞总蛋白的增加;DH还可减轻肥大细胞骨架结构紊乱和细胞面积增加。
结论：
丹红注射液可以明显的减轻心脏肥大，主要是通过减弱心肌收缩力、抑制细胞面积扩大、下调ET-1诱导的脑钠肽（BNP）、肌动蛋白α2（ACTn2）和心肌肌钙蛋白T（TNT2）蛋白表达。ETBR和AT1R是丹红注射液减轻心脏肥大的直接作用靶点。
