警惕：神经系统疾病共病焦虑抑郁障碍！
躯体疾病常伴发焦虑抑郁，对人类健康构成重大威胁。其中，许多神经系统常见疾病，如卒中、阿尔兹海默病（AD）、血管性痴呆（VaD）、帕金森病（PD）、多发性硬化（MS）、癫痫及原发性头痛等，易与焦虑抑郁障碍伴随或共病（如下图）。焦虑抑郁障碍对神经系统疾病有多种严重的影响，这使得神经系统疾病的诊治更加复杂和困难，且会诱发或加重神经系统疾病（卒中、AD 或MS），影响患者对疾病防治及康复治疗的依从性，显著地增加功能残疾、疾病复发和死亡率，严重影响患者的生命质量，加重患者的社会经济负担。
综合医院医生经常遇到各种躯体不适患者，如
（1）头痛、背痛、各种躯体痛；
（2）失眠、早睡；
（3）胸闷
（4）特别容易疲劳，休息也不能缓解
（5）食欲减退，体重下降
（6）注意力不集中，记忆力下降
目前国内神经科医生对就诊于神经内科患者焦虑抑郁的诊断及识别率很低，其中12.41%的抑郁障碍被误诊为器质性疾病，主诉为躯体症状的抑郁障碍识别率仅为13.43%。（如图）
目前焦虑抑郁的发病机制主要包括：
（1）单胺类缺乏假说：中枢神经系统NE、5-HT、DA功能降低，导致焦虑、抑郁及相关症状（失眠和躯体症状）。
（2）焦虑抑郁患者外周的NE功能可能增高（交感神经兴奋）
（3）有研究发现提高中枢5-HT功能的药物既能治疗焦虑，也能治疗抑郁。
NE与5-HT神经元的α1受体结合加速5-HT的释放-中枢5-HT与NE有密切的联系
大量研究发现中枢5-HT与情绪有着密切的关系：
（1）中缝核群投射到皮层的5-HT通路可调节心情；
（2）投射到脑干睡眠中枢的5-HT神经元与睡眠有关；
（3）投射到基底节的5-HT神经元可调节行为；
（4）投射到边缘系统的5-HT神经元与焦虑和惊恐情绪相关；
（5）投射到下丘脑的5-TH神经元与食欲和进食有关。
一般情况下，正常人都会焦虑，这是人们对事件不确定结果的一种心理体验。而病理性焦虑是一种与处境不相称的、没有确定对象的担心和不安的痛苦情绪体验，伴有植物神经功能障碍和精神运动不安。
焦虑情绪和焦虑障碍的区别如下：
焦虑情绪 |
焦虑障碍 |
|
持续时间 |
短 |
长 |
持续原因 |
较清楚 |
莫名 |
程度 |
较轻 |
较重 |
缓解条件 |
解除原因 |
难以消除 |
两者可以是一个连续的过程，既有联系又有区别。焦虑障碍是慢性疾病，容易复发和再发，难以自愈。焦虑障碍患者容易合并抑郁障碍和物质依赖，并且女性比男性更易患焦虑障碍（高达1.5-3倍）。焦虑抑郁的躯体表现如下：
神经系统疾病伴发焦虑抑郁的特点：
（1）躯体症状主诉为主
（2）以轻型抑郁、心境恶劣或不符合诊断标准的“亚综合征抑郁”多见；
（3）情感症状是从轻到重的连续，而非正常或发作的二元区分；
（4）与经典的抑郁症患者能认识到情绪抑郁相反，神经系统疾病患者会“掩饰”或不认识到自己有抑郁
神经科就诊经典“三大主诉”：
（1）持续性头痛：头顶沉重感、带紧箍咒感
（2）头晕：头脑昏沉、记忆力减退
（3）失眠：入睡困难、易醒、早醒、多梦
（4）周身疼痛：颈痛、肩痛、背痛、腰痛
（5）自主神经症状：心悸、出汗、手抖、四肢发冷、偏身感觉异常
焦虑抑郁对神经系统疾病的影响很大，这使得临床医师对神经疾病的诊治更加复杂和困难。同时焦虑抑郁还会诱发和加重神经疾病，影响患者对疾病防治及康复的依从性，显著增加功能残疾及疾病复发率和病死率，严重影响患者的生命质量，明显增大病人的社会经济负担。
神经系统伴发焦虑抑郁的治疗目标：恢复社会功能、提高生活质量、预防复发和缓解症状达到临床治愈。
神经系统伴发焦虑抑郁的诊断如图所示
临床对于神经系统疾病伴发焦虑抑郁障碍患者的处理基本原则：
1.药物治疗
（1）急性期：积极控制症状，尽量达到临床治愈，疗程6-8周。如治疗4-8周无效，宜改用其他作用机制的药物
（2）巩固期：维持急性期有效药物的剂量，持续治疗4~6月
（3）维持治疗：酌情处理，缓慢减药，预防撤药综合征
（4）注意个体化，药物治疗同时，重视心理治疗（解释、认知治疗等）和家庭社会支持
2.注意药物相互作用
诱导或抑制CYP的药物影响药物代谢
3.会诊或转诊
情况严重或治疗反应差者应及时会诊或转诊。临床上常用抗焦虑抑郁药物包含：SSRI、SNRI、NaSSA、SARIs、TCAs、5HT1A受体部分激动剂和苯二氮卓类药物。下图为常用药物的临床应用特点：
参考文献：
1. 江开达.中国抑郁防治指南.北京：北京大学医学出版社.2007，6.
2. StahlS M, Essential Psychopharmacology (2000)
3. 中华内科杂志. 2011; 50(9):799-805
4. 临床精神医学杂志.2010； 20（2）: 94-96
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