血小板减少之谜影追踪
某日，笔者如往常一般在电脑前审核着每一份血常规的结果，不多时，我发现好几个结果的血小板都低于正常值，当然，血小板低这种情况在工作中也不是什么异常的事，只是我发现，这些血小板低的患者的开单科室都风湿免疫科，这就引起了我的好奇心,一般提到血小板减少，我们第一反应就是血液疾病，如白血病、再生障碍性贫血，巨幼细胞性贫血等常见血液疾病，而风湿免疫类疾病与血小板减少有哪些联系呢？笔者本着求知的心态查阅了相关资料。
风湿免疫病可引起血小板减少？
血小板减少分为原发性减少和继发性减少，原发性血小板减少症即称ITP，作为继发性血小板减少症的一部分，风湿免疫病并发血小板减少也较常见。有研究显示：风湿免疫性疾病患者中有18%并发血小板减少，其中以系统性红斑狼疮、干燥综合征、混合性结缔组织病为主。系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）患者血小板减少可能与自身抗体的产生有关，其中最主要的是抗血小板抗体和抗磷脂抗体。抗血小板抗体可直接结合于血小板表面，并激活相关补体，可引起血小板破坏增加而导致血小板减少；抗磷脂抗体能与血小板的膜磷脂结合，增加网状内皮系统对其摄取和破坏，还可反复引起血栓使血小板消耗减少。干燥综合征中，现已证实血小板降低主要与血小板膜相关抗原的抗体产生有关，同时由于血小板膜抗原与巨核细胞的抗原有交叉反应，因此也可导致巨核细胞减少。血小板相关抗体（PAIg）是导致血小板破坏的主要抗体，包括PAIgG,PAIgM和PAIgA,其中绝大多数为PAIgG.它主要针对的抗原是血小板膜糖蛋白（Gly-coprotien，GP）,其中GPⅡb-Ⅲa，GPⅠb-ⅠⅤ是PAIg攻击血小板的主要抗原，PGIg与血小板结合后可以激活补体或通过单核-巨噬细胞介导的吞噬作用导致血小板破坏。PGIg还可以直接和巨核细胞结合，影响其生长成熟，导致巨核细胞成熟和血小板生成障碍。
药物可引起血小板减少？
说完风湿免疫疾病本身的因素，我们又想到了是否药物对其也有影响呢？我们知道非甾体抗炎药（NSAIDs）是很多风湿性疾病的基础治疗药，对各种类型的关节炎引起的疼痛及炎症具有缓解作用，据研究表明，这类药物可以降低血小板，它通过阻断环氧合酶（COX）抑制前列腺素合成，他们能使血小板的COX失活，干扰血小板的聚集和分泌。COX是花生四烯酸向血酸素A2转换的一个限速酶，而血栓素A2是导致血小板聚集的重要因子。此外某些NSAIDs还通过一种COX非依赖机制影响GPⅡb/Ⅲa的活性，减少血小板的聚集。因此NSAIDs对血小板功能的抑制可能导致一些风湿性疾病的出血性并发症。
总结：
血小板减少并不仅仅是因为血液系统的疾病而引起，也可能是因为其他因素导致，因此在日常工作中，对于检验工作者或者临床医生来讲，在对病人疾病的诊断过程中，我们不能存在惯性思维，应该全面考虑，假如我们遇到这么一例血小板减少的病人，结合其他症状，血小板减少是否也能作为风湿免疫性疾病的一个参考点呢？这样就会使我们在疾病诊断的过程中少走弯路。
