二氮嗪预处理大鼠海马脑片抗缺氧无糖损伤作用与激活PKC-ERK1／2通路有关

目的 观察二氮嗪预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖（oxygen—glucose deprivation，OGD）损伤的作用及PKC、ERK1／2抑制剂对其的影响。方法 建立大鼠海马脑片OGD损伤模型，分别以25、50、100μmol·L^-1二氮嗪灌流海马脑片30min，或分别用mitoKATP通道、PKC、ERK1／2抑制剂5．HD、ehelerythrine、U0126灌流30min，再用二氮嗪（100μmol·L^-1）预处理，观察OGD 13min、复氧1h后顺向群峰电位（orthodromiepo pulationspike，OPS）的变化。结果 二氮嗪预处理组（50、100μmol·L^-1）OPS消失时间明显延长，复氧供糖后OPS恢复良好；二氮嗪（100μmol·L^-1）预处理抗OGD损伤作用可被5-HD完全取消，可被ehelerythrine或U0126部分取消。结论 mitoKATP通道特异性开放剂二氮嗪预处理有抗海马脑片OGD损伤作用，该效应与激活PKC-ERK信号通路有关。