人工蛹虫草胞外多糖对卡铂抗癌和骨髓抑制作用的影响

《中医药学刊》 汤新强 [1];杨彤 [2];李传勋 [2];周琴 [2];齐艳 [2];张厚利 [2];安家彦 [3]
摘要:
目的:研究人工蛹虫草胞外多糖(CCMEP)对治疗剂量卡铂(CBP)抗小鼠的实验性肿瘤作用的影响以及对毒性剂量卡铂骨髓抑制作用的影响.方法:给L615纯系小鼠接种肝癌(H22)实体瘤、BALB/C纯系小鼠接种H22腹水瘤.联合用药组分别ig 100或50或25mg·kg-1·d-1的CCMEP,并ip治疗剂量的CBP(30mg·kg-1·d-1),CBP组则ig等容积的蒸馏水并ip相同剂量的CBP.测定荷H22实体瘤小鼠的瘤重和h22腹水瘤小鼠的存活时间.另将BALB/C小鼠分组后,分别ig上述三种剂量的CCMEP并ip毒性剂量的CBP(120mg·kg-1·d-1),CBP组只ip相同剂量的CBP.检测外周血象的白细胞、血小板、红细胞和血红蛋白的数量.取骨髓液,测定GSH-Px活性和MDA含量.结果:三种剂量的CCMEP与治疗剂量的CBP合用,呈剂量依赖性地增强CBP对H22实体瘤的抑制作用,并延长H22腹水瘤小鼠的存活时间,与CBP组比较,差异显著(p<0.01~0.05).毒性剂量的CBP可使小鼠外周血象的白细胞和血小板数量减少.CCMEP可对抗CBP引起的血小板数量的减少.毒性剂量的CBP可降低骨髓细胞的GSH-Px活性并使MDA含量增加.CCMEP可呈剂量依赖性地对抗CBP引起的骨髓细胞GSH-Px活性降低和MDA生成增加.结论:CCMEP与治疗剂量的CBP合用,可增强CBP的抗肿瘤作用.CCMEP与毒性剂量的CBP合用,可对抗CBP引起的血小板减少.其对抗机制与减轻CBP抑制骨髓造血细胞的GSH-Px活性,增强抗自由基引起的脂质过氧化性损伤有关.
人工蛹虫草胞外多糖 , 卡铂抗癌作用 , 骨髓抑制作用
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