神经系统与高血压的关系
神经系统与高血压的关系
人体神经系统与血压的关系存在很多的相关性，对血压波动有影响神经系统有哪些呢？下面高血压的哪些事（微信ID：sangaook）就介绍一些比较专业的相关知识。
精神应激、情绪压抑、心理矛盾等心理因素可以导致高血压的机制已被国内外学者所公认。一般认为长期的压抑性心理矛盾冲突、微小而强烈的精神创伤等心理与社会因素是高血压量变的致病因素。
据国外报道，高血压患者有明确的不良心理因素占4.5%。而且这些集者皆有性格内向性缺陷。高血压发病与心理矛盾密切相关,患者在工作单位的人际关系紧张、夫妻之间关系不和，社会生活事件的精神刺激和心理冲突等方面的表现更为明显和突出。
实验证明，长期焦虑和微怒处于压抑状态下的精神刺激更易引起高血压。前者通过下丘脑—垂体--肾上腺皮质轴使肾上腺素分泌增加，心率加快，心排出量增加，收缩压增高;后者通过去甲肾上腺素作用使周围血管阻力增高，舒张压上升，导致高血压。
此外，环境因素，如长期噪音、城市交通和居住拥挤，工作或生活高度紧张而不适应等，通过病者主观体验形成心理矛盾和精神负担而导致高血压。战争及社会动荡时，紧张应激状态下人群高血压的发病率明显上升，这与上述心理和社会因素有密切关系。
高血压患者常具有性格缺陷，具有压抑、失意、攻击性或依赖性的矛盾性格。还有冲动性、强迫性性格倾向，情绪容易焦虑和抑郁，这些在心理测定中易见。而心理测试异常的人，对社会生活适应不良和敏感的人，极易导致心理矛盾冲突的人，患高血压的几率较高。
高级神经活动的紊乱在高血压的发病原理中居主导地位。大脑皮质功能发生紊乱，失去了对皮质下血管舒缩中枢的调节作用，在血管舒缩中枢形成了固定的兴奋灶，引起全身小动脉痉挛值血压升高。开始时只有暂时性的加压反应，即暂时性血压升高，以后加压反应愈来愈经常，愈来愈强烈，很小刺激有时即可引起强烈反应。
研究证明，在高血压发病过程中，高级神经活动的兴奋和神经过程的调节紊乱，首先为神经过程的减弱，而后为兴奋过程的加强，导致皮质下血管舒绪中枢功能失调，血管舒缩中枢及交感神经的兴奋性增强，进而全身小动脉痉挛，血压升高。
因而一些主张神经原学说的学者们认为，周围小动脉是动物神经系统调节血压的反射弧的靶器官，当血管平滑肌对正常的血管收缩传出神经发生过度反应，成血管传出神经的刺激发放频率增加，导致感受器对正常刺激的反应性增强，或加压激素释放增多、分解减慢及降压激素释放减少、分解加快，均可使周围小动脉发生过度反应而出现痉挛，外周阻力增加致血压增高。
在高血压发病原因中，持内分泌学说的学者们认为：肾上腺髓质激素中，去甲肾上腺素引起周围小动脉收缩，肾上腺素可增加心排血量；肾上腺皮质激素，使钠与水潴留，并影响血管的反应性，这些均可导致血压升高。在高血压危象时，去甲肾上腺素增加，血压极度增高。但有的学者在实验中证明，危象是在神经作用发生之后方始出现的。因而在高血压患者中，血中去甲肾上腺素虽然有所增加，但它是继神经作用而发生的变化，并非引起高血压的首要原因。
许多事实说明肾上腺皮质激素左右血压高度的作用和可能参与高血压的发展过程，但并不能证实它们的增加是高血压的主导发病原因。其他如垂体、性腺、甲状腺等更缺少强有力的证据来支持它们是高血压主导发病原因的看法。
在多数患者中，肾上腺素、去甲肾上腺素及皮质激素的分泌并无明显增高或仅轻度偏高，因而很难解释高血压与儿茶酚胺和肾上腺皮质激素分泌增多有关。而可能是高血压患者的交感神经系统功能状态与正常人不同，小动脉对微小的儿荼酚胺分泌增多产生强烈反应所致。
因此，概括地说，高级神经系统功能紊乱可能是高血压的主要原因。但可认为高血压的发病过程中，有内分泌系统及肾脏等因素的参与，因而有关高血压的发病原理较为复杂。
【肾素--血管紧张素系统与高血压】
肾素--血管紧张素--醛固酮系统是调节血压和血容量的激素系统，在高血压的发病与治疗等方面有重要意义。肾素是一种蛋白水解酶，由肾小球旁细胞分泌后，在循环中可将肝脏产生的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ流经肺循环时在ACE的作用下，转化为血管紧张素Ⅱ。
血管紧张素Ⅱ可直接使小动脉平滑肌收缩，外周阻力增加；使交感神经冲动发放增加，去甲肾上腺素功能加强，外周血管阻力增加；刺激肾上腺内分泌器官的特定部位（皮质球状带），使醛固酮分泌增加使肾小管对钠的重吸收加强，排钾增加，导致体内水与钠潴留，血容量增加，血压升高；直接促进肾小管对钠和水的重吸收能力。上述过程充分表明肾素、血管紧张素与醛固酮之间存在密切关系。
但并不是所有高血压患者都有肾素分泌增多。研究发现，在高血压患者中30%肾素减低，15%肾素增高，55%为肾素正常，以此可作为高血压的分类之一。但是不管怎样变化，对高血压患者使用降压药ACE抑制剂（如卡托普利）后，可使血管紧张素Ⅱ生成下降，均有明显可靠的降血压作用。
甲状腺激素是甲状腺合成的具有多种生物活性的激素，其主要生物学作用是促进物质与能量代谢以及生长发育过程。有资料表明T3或T4可直接作用于心肌，促进肌质网释放钙，从而激活与心肌收缩有关的蛋白质，增强心肌收缩力。此外，尚能降低外周血管阻力。
有试验观察到高血压患者血清T3、T4水平明显高于正常对照，提示高血压患者存在甲状腺激素的失控。因而，推测高血压患者血液中T3、T4浓度增高一方面可促使血管内皮细胞释放血管紧张素转换酶增多，而增多的ACE使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ增多，并灭活缓激肽，产生升压效应；另一方面T3、T4降低外周血管阻力，产生降压效应。
但由于心肌收缩力增强，输出量增多及血管紧张素Ⅱ的强烈收缩血管作用，其净效应可能使血压升高。因此，甲状腺激素在某种程度上可能参与高血压的形成或维持。
实践证明：
1、阻断血管交感神经的药物能明显降压，如哌唑嗪阻断心脏血管的α1受体，就有明显降血压作用。
2、高血压患者不少有交感神经兴奋的临床表现和血液化学变化，如有的患者心率快，血浆去甲肾上腺素高。
3、把血浆去甲肾上腺素清除率减去血浆去甲肾上腺素值，得出交感神经末梢去甲肾上腺素溢出率。青年高血压患者血浆去甲肾上腺素溢出率较对照组高。
4、用微电极插入腓神经或肱神经直接测定交感神经到骨骼肌的冲动，其冲动频率与血浆去甲肾上腺素密切相关。高血压患者骨骼肌的冲动明显增高，而且病情严重度与骨骼肌的冲动呈正相关，继发性高血压骨骼肌的冲动与正常人相似。
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